A.ELEKTROFISIOLOGI JANTUNG
Aktivitas listrik dari jantung merupakan akibat dari perubahan pada permiabelitas membran sel, yang memungkinkan pergerakan ion-ion. Dengan masuknya ion-ion tersebut maka muatan listrik sepanjang membran itu mengalami perubahan relative. Ada tiga ion yang mempunyai fungsi penting sekali dalam elektrofisiologi sel, yaitu : kalium, natrium dan kalsium. Adalah kation intrasel yang dominan sedangkan konsentrasi Na dan Ca tertinggi pada lingkungan ekstrasel.
Membran sel otot jantung pada keadaan istirahat berada dalam polarisasi, dengan bagian luar berpotensi positif dibandingkan bagian dalam selisih potensial ini disebut potensial membrane. Bila membran otot jantung dirangsang, sifat permeabel berubah sehingga ion Na masuk ke dalam sel, yang menyebabkan potensial membrane. Perubahan potensial membran karena stimulasi ini disebut depolarisasi. Setelah proses depolarisasi selesai, maka potensial membran kembali mencapai keadaan semula yaitu proses repolarisasi.
B.SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Jantung manusia berdenyut dimulai saat listrik/ impuls merambat sepanjang jalur konduksi jantung. hal ini meyebabkan otot jantung berkontraksi sehingga menimbulkan pemompaan darah oleh jantung. Bagaimana hal ini bekerja? Ikuti interaktif ini dan pahami bagaimana listrik jantung mempengaruhi dan memberikan hidup bagi anda.
Gambar . Simpuls S-A dan system Purkinje jantung
Gambar diatas melukiskan system eksitasi dan konduktif khusus jantung yang mengatur kontraksi jantung ini . gambar tersebut menunjukan : (A) simpuls A-S tempat dalam keadaan normal ditimbulka impuls eksitsai berirama , (B) lintasan internodal yang menghantarkan impuls dari simpuls S-A ke simpuls A-V , (C) simpuls A-V tempat impuls dari atrium ditunda sebelum masuk ke dalam ventrikel , (D) berkas A-V , yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel, dan (E) berkas kiri dan kanan serabut-serabut Purkinje , yang menghantarkan impuls jantung ke seluruh bagian ventrikel.
Supaya pemompaan jantung efektif maka perlu pengkoordinasian dari jutaan sel otot jantung. Kontraksi akan terjadi jika potential aksi yang berjalan menuju membran sel otot. Impuls yang diterima sel tersebut kemudian disalurkan ke sel selanjutnya melalui gap junction sehinnga jika ada rangsangan pada salah satu bagian saja maka bagian yang lain juga terangsang. Oleh karena itu, sel otot pada jantung diatur secara spesifik oleh frekuensi eksitasi jantung, jalur konduksi dan banyaknya eksitasi pada daerah tertentu. Komponen-komponen eksitasi dari jantung secara urut terdiri dari sino-auricular node(SA node), jaras internodal atrium, atrio-ventricular node (AV node), bundle His, cabang kiri-kanan bundel dan sistem Purkinje.
Komponen – komponen eksitasi jantung :
1.SA Node ( Sino-Atrial Node )
Simpuls sino-atrial (S-A) merupakan kepingan berbentuk sabit yang mengalami spesialisasi dengan lebar kira-kira 3mm-1cm ; simpul Ini terletak pada dinding posterior atrium masing-masing berdiameter 3-5mikro, berbeda dengan serabut atrium sekitarnya yang berdiameter 15-20mikro. Tetapi serabut S-A berhubungan langsung dengan atrium sehingga setiap potensial aksi yang mulai pada simpul S-A segera menyebar ke atrium.
Serabut sino-atrial sedikit berbeda dari sebagian terbesar serabut otot jantung lainnya, yaitu hnya mempunyai potensial membrane istiraha dari -55 milivolt sampai -60 milivolt,dibandingkan dengan -85 sampai -95milivolt pada sebagian terbesar serabut lainnya. Potensial istirahat yang rendah ini disebabkan oleh sifat membrane yang mudah ditembus ion natrium. Kebocoran natrium ini menyebabkan eksitasi-sendiri dari serabut S-A.
2.AV Node (Atrio-Ventricular Node)
Ujung serabut simpul S-A bersatu serabut otot atrium yang ada disekitarnya, dan pontensial yang berasal dari simpul S-A berjalan ke luar, masuk tersebut. Dengan jalan ini, pontensial aksi menyebar ke seluruh masa otot dan akhirnya juga ke simpul A-V. Kecepatan penghataran dalam otot atrium sekitar 0,3 meter per detik. Tetapi, penghatar dalam otot atrium, sebagian diantaranya sedikit lebih cepat dalam beberapa berkas kecil serabut otot atrium sebagian diantarnnya berjalan langsung dari simpul S-A ke simpul A-V dan menghantarkan implus jantung dengan kecepatan sekitar 0,45 sampai 0,6 meter perdetik.Llintasan ini, yang dinamakan lintasan inernodal.
Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬kan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 – 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.
3.Berkas His
Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :
a.Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)
b.Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch ). Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.
c.Serabut Purkinye
Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 – 40 kali permenit.
GAMBARAN SIKLUS KONTRAKSI JANTUNG
A.SIKLUS JANTUNG
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.
B.PROSES MEKANISME SIKLUS JANTUNG
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran ekstitasi keseluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung.
Selama diastol ventrikel dini , atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas.
Karena perbedaan tekanan ini katub AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium kedalam ventrikel selama diastol ventrikel.
Akibatnya volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium yang terekam di EKG sebagai gelombang P.
Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium , yang memeras lebih banyak darah kedalam ventrikel sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antar gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan peningkatan tekanan atrium disebabakn oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekana atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian volume diastolik akhir adalh jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekenan atrium. Perbadaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik(isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak darah yang masuk atau keluar ventrikel,volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta,katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel kedalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat di pompa keluar. Sistem ventrikel mencakup periode kontrakssi isovolumetrik dan fase injeksi (penyemprotan) ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darahyang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastole di pompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase enjeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklua ini.
Jumlah darah yang di pompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume / isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang di semprotkan selama kontraksi.
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorts dan katup aorta menutup.
Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikelisovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali.
Diastole ventrikel mencakup periode relaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel, Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaam, sehingga atrium berada dalam diastole sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis kedalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat.
Ketika katup AV terbuka pada akhir sitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pangisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah di salurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selam diastole ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembalimengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali
C.Kontraksi Jantung
Jantung bekerja sebagai pompa dengan cara kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol). Setiap kali sistol dan diastol disebut dengan siklus jantung. Konstraksi jantung untuk memompa darah terjadi setelah penyebaran potensial aksi baik pada atrium maupun ventrikel.
Ada 2 macam kontraksi yaitu :
1. Isometric contraction : tegangan otot meningkat tetapi tidak memendek.
2. Isotonic contraction : tegangan otot konstan disertai pemendekan otot.
Kontraksi miokardium baru akan terjadi bila stimulusnya adekwat (cukup) atau mengikuti Hukum All or None. Kontraktilitas miokardium mengikuti Hukum Starling dimana kontraktilitas miokardium tergantung kepada regangan otot jantung pada saat diastol (EDV atau end diastolic volume). Semakin banyak darah yang mengisi ventrikel pada saat diastol akan semakin meningkatkan regangan pada miokardium dan menyebabkan peningkatan kontraktilitas otot jantung
Kontraktilitas
1)Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumlah darah yang dipompa akan ke aorta
2)Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena
3)Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena
D.PERIODE KERJA JANTUNG
1.Periode Sistole(periode kontriksi)
Adalah suatu keadaan jantung dimana bagian ventrikel dalam keadaan menguncup.Katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup dan valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir kearteri pulmonaris dan masuk kedalam paru-paru kiri dan kanan. Darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta dan selanjutnya berdear ke seluruh tubuh.
2.Periode Diastole(periode dilatasi)
Adalah suatu keadaan dimana jantung mengembang.Katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan terbuka sehingga darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari arteri dekstra masuk ke ventrikel dekstra.Selanjutnya , darah yang datang dari paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonais kemudian masuk ke atrium sinistra.Darah dari seluruh tubuh melalui vena kava superior dan vena kava interferior masuk ke atrium dekstra .
3.Periode Istirahat
Adalah waktu antara periode diastole dengan periode systole dimana jantung berhenti kira-kira sepersepuluh detik.
E.TAHAPAN BUNYI JANTUNG
Bunyi normal jantung ,S1 dan S2 terutama dihasilkan oleh penutupan katup jantung.Waktu antara S1 dan S2 berhubungan dengan sistolik dan normalnya lebih pendek dari waktu dan antara S2 dan S1(diastolic).Bila frekuensi bunyi jantung meningkat diastole akan memendek.
1.Bunyi pertama jantung (S1)
Bunyi LUB yang rendah disebabkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidialis , lamanya kira-kira 0,15detik dan frekuensinya 25-45 Hz.
Terpisahnya bunyi jantung pertama dan kedua adalah karena penutupan kedua katup yang tidak bersamaan sebagai akibat dari kontraksi ventrikel yang satu terjadi setelah kontraksi ventrikel yang lain.
sistolik diastolic sistolik diastolic sistolik
S1 S2 S1 S2 S1 S2
2.Bunyi kedua (S2)
Bunyi DUP yang lebih pendek dan nyaring yang disebabkan oleh menutupnya katup aorta dan pulmonal segera setelah sistolik ventrikel berakhir.Frekuensinya 50Hz dan berakhir 0,15 detik. Bunyi ini keras dan tajam ketika tekanan diastolic dalam aorta atau arteri pulmonalis meningkat.Masing-masing katup menutup dengan kuat pada akhir sistolik.
Pemisahan bunyi jantung kedua kedalam bunyi inspeksi adalah normal dan terdengar sangat keras pada orang yang masih muda.Hal ini dikarenakan sedikit agak bertundanya penutupan katup pulmonaris karena aliran darah keventrikel kanan.
3.Bunyi ketiga (Gallop S3)
Bunyi ini lemah , didengar kira-kira sepertiga jalan diastolic. Pada individu muda ini bertepatan dengan masa pengisian cepat ventrikel. Hal ini mungkin disebabkan oleh getaran yang timbul karena desakan darah yang lamanya 0,1 detik.Maka bunyi jantung menjadi triplet dan menimbulkan efek akustik seperti gallop kuda,bunyi ini terjadi pada awal diastolic, selama fase pengisian cepat siklus jantung atau pada akhir kontraksi atrium disebut suara ketiga (S3).Suara ini terdengar pada pasien yang mengalami penyakit miokard atau yang menderita gagal jantung kongestif dan yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah selama sistolik.Gallop S3 terdengar pada pasien yang berbaring pada sisi kiri.
S1 S2 S3 S1 S2 S3 S1 S2 S3
4.Bunyi ke empat
Bunyi ini terkadang dapat didengar sebelum bunyi pertama bila tekanan atrium tinggi atau ventrikel kaku seperti pada hipertrofi ventikel.
S4 S1 S2 S4 S1 S2 S4 S1 S2
0 comments:
Posting Komentar