Akademi Pediatric Amerika mendefinisikan prematuritas adalah kelahiran hidup bayi dengan berat < 2500 gram ( Cone 1985 ). Kriteria ini dipakai terus secara luas ,sampai tampak bahwa ada perbedaan antara usia hamil dan berat lahir yang disebabkan adanya hambatan pertumbuhan janin. WHO 1961 menambahkan bahwa usia hamil sebagai kriteria untuk bayi prematur adalah yang lahir sebelum 37 minggu dengan berat lahir dibawah 2500 gram. ACOG 1995 mengusulkan bahwa persalinan preterm apabila bayi lahir sebelum usia 37 minggu. Dengan perbaikan perawatan pada bayi prematur maka kelompok kerjasama pengobatan steroid antenatal ( 1981 ) melaporkan bahwa morbiditas dan mortalitas terbesar pada bayi yang lahir preterm adalah pada usia hamil dibawah 34 minggu. Pengelompokan bayi-bayi yang lahir preterm antara lain :
Low Birth Weight (LBW) bila berat lahir < 2500 gram
Very Low Birth Weight (VLBW) bila berat lahir < 1500 gram
Extreemly Low Birth Weight (ELBW) bila berat lahir < 1000 gram.
Dari pandangan usia hamil janin bisa lahir preterm, term dan post term. Sedangkan dari sudut pandang berat lahir maka janin bisa lahir AGA (Appropriate for Gestational Age), SGA (Small for Gestational Age) dan LGA (Large for Gestational Age). SGA yang lahir dibawah 10 persentile disebut juga IUGR (Intra Uterine Growth Retardation). Dalam 5 tahun terakhir ini istilah “retardasi“ telah dirubah menjadi “restriksi“ oleh karena retardasi lebih ditekankan untuk mental. LGA adalah bayi yang lahir diatas 90 persentile , sedangkan bayi yang lahir diantara 10-90 persentile disebut dengan AGA.
I. Penyebab dari persalinan preterm.
Beberapa faktor yang berkaitan dengan kejadian persalinan preterm antara lain :
1. Komplikasi medis maupun obstetrik .
Kurang lebih 1/3 dari kejadian persalinan preterm disebabkan oleh hal-hal yang berkaitan dengan komplikasi medis ataupun obstetrik tertentu misalnya pada kasus-kasus perdarahan antepartum ataupun hipertensi dalam kehamilan yang sebagian besar memerlukan tindakan terminasi saat kehamilan preterm . Akan tetapi 2/3 dari kejadian persalinan preterm tidak diketahui secara jelas faktor-faktor penyebabnya , karena persalinan preterm pada kelompok ini terjadi persalinan preterm yang spontan ( Idiofatik ).
Low Birth Weight (LBW) bila berat lahir < 2500 gram
Very Low Birth Weight (VLBW) bila berat lahir < 1500 gram
Extreemly Low Birth Weight (ELBW) bila berat lahir < 1000 gram.
Dari pandangan usia hamil janin bisa lahir preterm, term dan post term. Sedangkan dari sudut pandang berat lahir maka janin bisa lahir AGA (Appropriate for Gestational Age), SGA (Small for Gestational Age) dan LGA (Large for Gestational Age). SGA yang lahir dibawah 10 persentile disebut juga IUGR (Intra Uterine Growth Retardation). Dalam 5 tahun terakhir ini istilah “retardasi“ telah dirubah menjadi “restriksi“ oleh karena retardasi lebih ditekankan untuk mental. LGA adalah bayi yang lahir diatas 90 persentile , sedangkan bayi yang lahir diantara 10-90 persentile disebut dengan AGA.
I. Penyebab dari persalinan preterm.
Beberapa faktor yang berkaitan dengan kejadian persalinan preterm antara lain :
1. Komplikasi medis maupun obstetrik .
Kurang lebih 1/3 dari kejadian persalinan preterm disebabkan oleh hal-hal yang berkaitan dengan komplikasi medis ataupun obstetrik tertentu misalnya pada kasus-kasus perdarahan antepartum ataupun hipertensi dalam kehamilan yang sebagian besar memerlukan tindakan terminasi saat kehamilan preterm . Akan tetapi 2/3 dari kejadian persalinan preterm tidak diketahui secara jelas faktor-faktor penyebabnya , karena persalinan preterm pada kelompok ini terjadi persalinan preterm yang spontan ( Idiofatik ).
2. Faktor gaya hidup.
Kebiasaan merokok ( DiFronza & Lew 1995 ), kenaikan berat badan ibu selama hamil yang kurang ( Hickey 1995 ) serta penyalahgunaan obat ( kokain ) dan alkohol merupakan faktor yang berkaitan dengan gaya hidup seseorang yang bisa dihubungkan dengan persalinan preterm. Menurut Halzman dkk ( 1995), alkohol tidak hanya meningkatkan kejadian persalinan preterm saja akan tetapi juga meningkatkan risiko terjadinya kerusakan otak pada bayi yang yang lahir preterm. Selain itu kehamilan pada usia muda ( Satin dkk 1994), sosial ekonomi rendah ( Meis 1995 ), ibu yang pendek ( Kramer 1995 ), stres kejiwaan ( Hedegaard 1993 ), juga merupakan faktor yang bisa dihubungkan dengan kejadian persalinan preterm meskipun kesemuanya belum dibuktikan secara konseptual sebagai penyebab persalinan preterm akan tetapi secara empirik dari penelitian epidemiologik ,statistik membuktikan adanyan korelasi antara faktor-faktor diatas dengan kejadian persalinan preterm.
3. Faktor Genetik
Setelah diamati bertahun – tahun bahwa kehamilan preterm merupakan suatu kondisi yang terjadi secara familial. Observasi ini ditambah sifat kelahiran preterm yang berulang dan prevalensinya yang berbeda antara ras telah menimbul dugaan adanya penyebab genatik persalinan preterm. Hoffman dan Ward (1999) telah membuat tinjauan akan kemungkinan faktor – faktor genetik yang dicurigai pada kelahiran preterm.
4. Infeksi dalam air ketuban ( Amniotic Fluid Infection ).
Infeksi pada jaringan korioamniotik ( korioamnionitis ), yang disebabkan berbagai jenis mikroorganisme pada alat reproduksi wanita dikaitkan dengan kejadian persalinan preterm pertamakali dikemukakan oleh Knox & Haernes ( 1950 ). Bobbit & Ledger (1977) memperkenalkan infeksi subklinik dari cairan ketuban sebagai penyebab persalinan preterm . Pada akhirnya Cox dkk. ( 1996 ), menemukan bahwa pemeriksaan bakteriologik yang positip didalam cairan ketuban ditemukan pada 20 % kasus persalinan preterm tanpa disertai dengan tanda-tanda klinik infeksi. Patogenesis dari infeksi ini sehingga menyebabkan persalinan preterm pertamakali dikemukakan oleh Schwarz dkk. ( 1976 ) yang memperkirakan bahwa proses persalinan pada persalinan preterm diawali dengan aktifasi dari phospholipase A2 (PLA-2) yang melepaskan bahan asam arakidonik ( AA ) dari selaput amnion janin sehingga meningkatkan penyediaan AA yang bebas untuk sintesa prostaglandin ( PG). Bejar dkk. ( 1981 ), melaporkan bahwa beberapa mikroorganisme menghasilkan PLA2 dan ini pula yang mengawali proses terjadinya persalinan preterm.Cox dkk ( 1989) menunjukkan data-data bahwa endotoksin ( lipopolisakarida ) masuk kedalam air ketuban merangsang sel desidua untuk menghasilkan sitokin dan prostaglandin yang bisa mengawali proses persalinan ( kontraksi otot rahim ). Beberapa sarjana lain menguatkan pendapat diatas dengan mengemukakan adanya endotoxin didalam air ketuban (Romero et al., 1988 ). Saat ini telah ditemukan bahwa produk-produk dari tubuh dikeluarkan sebagai respon dari infeksi . Sebagai contoh adalah pada endotoksin sjok , disini endotoxin dari bakteri memberikan semua akibat melalui pelepasan dari mediator-mediator sel tubuh ( endogen ), seperti sitokin , sebagai respon terhadap inflamasi. Pada proses persalinan preterm yang dikaitkan dengan infeksi , diperkirakan diawali dengan pengeluaran produk sebagai hasil dari aktifasi monosit. Interleukin -1 ( IL-1 ), Tumor Necrosis Factors ( TNF ), Interleukin -6 ( IL-6), sitokin - sitokin yang diekspresikan tubuh berkaitan dengan persalinan preterm ini (Abadi, 2002). Narahara & Johnston ( 1993 ) mengemukakan bahwa Platelet Activating Factors ( PAF),ditemukan dalam cairan ketuban bekerja secara sinergistik dengan aktifitas jalinan kerja sitokin ( Cytokine Network ).PAF ini diperkirakan dihasilkan dalam paru dan ginjal dari janin. Dengan demikian maka janin memainkan peran yang sinergistik ddalam mengawali proses persalinan preterm yang disebabkan karena infeksi. Mungkin secara teleological hal ini menguntungkan janin dalam melindungi diri dari lingkungan yang terinfeksi.Gravett dkk. ( 1994 ) melakukan percobaan binatang (kera ), untuk membuktikan bahwa infeksi merangsang terjadinya persalinan (pada persalinan preterm ).Streptokokus grup B disuntikkan kedalam kantung air ketuban pada binatang coba yang sedang hamil preterm. Kemudian kadar sitokin dan prostaglandin diukur secara serial didalam air ketuban . Ternyata kadar sitokin dalam air ketuban meningkat 9 jam setelah penyuntikkan yang diikuti peningkatan kadar PGE2 dan PGF2a , akhirnya diikuti oleh kontraksi otot rahim .Seperti pada manusia , pada binatang coba inipun tidak ditemukan bukti-bukti klinis adanya korioamnionitis sampai dengan proses persalinan preterm terjadi. Yang masih belum jelas benar adalah bagaimana jalur infeksi kedalam air ketuban pada hal selaput ketuban masih utuh. Gyr dkk. ( 1994 ) menunjukkan bahwa E-Coli bisa menembus melalui membran korioamnion yang masih utuh , sehingga dengan demikian bisa disimpulkan bahwa selaput yang utuh pada servik tidak bisa dipakai sebagai barier terhadap invasi kuman dari bawah.
5. Ketuban pecah prematur pada kehamilan preterm ( KPP preterm ).
Suatu reaksi inflamasi yang ditemukan pada tempat pecahnya selaput amnion pada KPP preterm telah diketahui sejak 1950 dan ini memberikan gambaran yang lebih nyata tentang infeksi. Mc Gregor dkk. ( 1987 ), dengan menunjukkkan bahwa protease yang dikeluarkan oleh kuman bisa mengurangi elatisitas selaput amnion ( in vitro ). Dengan demikian mikroorganisme telah memberi akses pada selaput ketuban untuk terjadi KPP dengan / tanpa diikuti tanda-tanda adanya proses persalinan pada kehamilan preterm.5. Vaginosis Bakterial. Vaginosis Bakterial ( BV ), adalah kondisi dimana flora normal vagina Laktobasilus digantikan dengan bakteri anaerobe Gardnerella vaginalis dan Mycoplasma hominis ( Hillier dkk 1995 ). Diagnosa dari BV ini didasarkan atas pemeriksaan : - PH vagina > 4,5 - Bau amine bila lendir vagina ditambah KOH.- Sel Clue ( sel epitel vagina diliputi bakteri ).- Pengecatan dengan gram tampak adanya sel putih dengan flora campuran. Meskipun beberapa penulis menghubungkan BV ini dengan persalinan preterm atau KPP preterm, akan tetapi Thorsten ( 1996) yang meneliti 3600 wanita hamil 24 minggu dengan BV (+) tidak ada hubungannya dengan KPP pada kehamilan < 37 minggu atau berat bayi lahir rendah (BBLR).
6. Trikomoniasis dan Kandidiasis .
Cotch dkk., (1997) menemukan bahwa wanitadenga Trichomonas Vaginalis mengalami peningkatan risiko melahirkan bayi dengan berat lahir rendah sebesar 30%, peningkatan 30% risiko kelahiran preterm dan hampir dua kali lipat risiko kematian perinatal. Meis dkk. (1995) memeriksa 2.929 wanita pada usia gestasi 24 dan 28 minggu menggunakan preparat basah dengan kalium hidroksida 10% dan menemukan bahwa deteksi Trichomonas atau kandida tidak mempunyai hubungan yang signifikan dengan kelahiran yang preterm. Yang terbaru, Currey dkk., (2000) untuk NICHD maternal-fetal medicine unit network melaporkan bahwa dari 617 wanita dengan trichomonas vagina asimptomatik, 19% yang diberi therapi metronidazol mengalami persalinan preterm dibanding dengan 11% yang diberi therapi plasebo (p=0,004). Para pengarang ini menyimpulkan bahwa penapisan dan therapi rutin untuk kondisi ini tidak dianjurkan.
7. Chlamydiasis.
Sering dikemukakan oleh sejumlah peneliti tentang adanya gangguan terhadap fungsi reproduksi wanita ( infertility ) sebagai akibat dari infeksi oleh kuman Chlamydia Trachomatis , akan tetapi Mc Gregor & French (1991) serta Ryan dkk ( 1990 ), menunjukkkan bahwa tidak jelas adanya hubungan antara infeksi ini dengan proses persalinan preterm. Faktor risiko terjadinya persalinan preterm. Pendekatan obstetrik untuk persalinan preterm masih dipusatkan pada intervensi terhadap persalinan preterm yang sudah terjadi dan perawatan neonatal dini untuk bayi-bayi yang lahir preterm.Papiernik & Kaminski ( 1974 ) dan Creasy dkk. ( 1980 ) , memperkenalkan upaya untuk identifikasi dan pencegahan pada wanita-wanita yang mempunyai risiko terjadinya persalinan preterm. Andrews dkk.(2000) melaporkan bahwa infeksi clamydia genitourinaria pada usia gestasi 24 minggu tetapi tidak pada 28 minggu yang dideteksi dengan pengujian reksi ligase rantai berkaitan dengan peningkatan kelahiran preterm spontan sebesar dua kali lipat setelahnya. Pedoman dari centers for disease control and prevention untuk penapisan (1993) dan therapi (1998) untuk infeksi clamidia selama kehamilan didasarkan pada prevalensi infeksi di berbagai populasi sebagai contoh remaja, dan pada kemungkinan keuntungan penapisan serta therapi pada trimester III untuk menurunkan ofthalmia neonatorum atau nemonitis neonatus daripada untuk menurunkan insiden kelahiran preterm.
Kebiasaan merokok ( DiFronza & Lew 1995 ), kenaikan berat badan ibu selama hamil yang kurang ( Hickey 1995 ) serta penyalahgunaan obat ( kokain ) dan alkohol merupakan faktor yang berkaitan dengan gaya hidup seseorang yang bisa dihubungkan dengan persalinan preterm. Menurut Halzman dkk ( 1995), alkohol tidak hanya meningkatkan kejadian persalinan preterm saja akan tetapi juga meningkatkan risiko terjadinya kerusakan otak pada bayi yang yang lahir preterm. Selain itu kehamilan pada usia muda ( Satin dkk 1994), sosial ekonomi rendah ( Meis 1995 ), ibu yang pendek ( Kramer 1995 ), stres kejiwaan ( Hedegaard 1993 ), juga merupakan faktor yang bisa dihubungkan dengan kejadian persalinan preterm meskipun kesemuanya belum dibuktikan secara konseptual sebagai penyebab persalinan preterm akan tetapi secara empirik dari penelitian epidemiologik ,statistik membuktikan adanyan korelasi antara faktor-faktor diatas dengan kejadian persalinan preterm.
3. Faktor Genetik
Setelah diamati bertahun – tahun bahwa kehamilan preterm merupakan suatu kondisi yang terjadi secara familial. Observasi ini ditambah sifat kelahiran preterm yang berulang dan prevalensinya yang berbeda antara ras telah menimbul dugaan adanya penyebab genatik persalinan preterm. Hoffman dan Ward (1999) telah membuat tinjauan akan kemungkinan faktor – faktor genetik yang dicurigai pada kelahiran preterm.
4. Infeksi dalam air ketuban ( Amniotic Fluid Infection ).
Infeksi pada jaringan korioamniotik ( korioamnionitis ), yang disebabkan berbagai jenis mikroorganisme pada alat reproduksi wanita dikaitkan dengan kejadian persalinan preterm pertamakali dikemukakan oleh Knox & Haernes ( 1950 ). Bobbit & Ledger (1977) memperkenalkan infeksi subklinik dari cairan ketuban sebagai penyebab persalinan preterm . Pada akhirnya Cox dkk. ( 1996 ), menemukan bahwa pemeriksaan bakteriologik yang positip didalam cairan ketuban ditemukan pada 20 % kasus persalinan preterm tanpa disertai dengan tanda-tanda klinik infeksi. Patogenesis dari infeksi ini sehingga menyebabkan persalinan preterm pertamakali dikemukakan oleh Schwarz dkk. ( 1976 ) yang memperkirakan bahwa proses persalinan pada persalinan preterm diawali dengan aktifasi dari phospholipase A2 (PLA-2) yang melepaskan bahan asam arakidonik ( AA ) dari selaput amnion janin sehingga meningkatkan penyediaan AA yang bebas untuk sintesa prostaglandin ( PG). Bejar dkk. ( 1981 ), melaporkan bahwa beberapa mikroorganisme menghasilkan PLA2 dan ini pula yang mengawali proses terjadinya persalinan preterm.Cox dkk ( 1989) menunjukkan data-data bahwa endotoksin ( lipopolisakarida ) masuk kedalam air ketuban merangsang sel desidua untuk menghasilkan sitokin dan prostaglandin yang bisa mengawali proses persalinan ( kontraksi otot rahim ). Beberapa sarjana lain menguatkan pendapat diatas dengan mengemukakan adanya endotoxin didalam air ketuban (Romero et al., 1988 ). Saat ini telah ditemukan bahwa produk-produk dari tubuh dikeluarkan sebagai respon dari infeksi . Sebagai contoh adalah pada endotoksin sjok , disini endotoxin dari bakteri memberikan semua akibat melalui pelepasan dari mediator-mediator sel tubuh ( endogen ), seperti sitokin , sebagai respon terhadap inflamasi. Pada proses persalinan preterm yang dikaitkan dengan infeksi , diperkirakan diawali dengan pengeluaran produk sebagai hasil dari aktifasi monosit. Interleukin -1 ( IL-1 ), Tumor Necrosis Factors ( TNF ), Interleukin -6 ( IL-6), sitokin - sitokin yang diekspresikan tubuh berkaitan dengan persalinan preterm ini (Abadi, 2002). Narahara & Johnston ( 1993 ) mengemukakan bahwa Platelet Activating Factors ( PAF),ditemukan dalam cairan ketuban bekerja secara sinergistik dengan aktifitas jalinan kerja sitokin ( Cytokine Network ).PAF ini diperkirakan dihasilkan dalam paru dan ginjal dari janin. Dengan demikian maka janin memainkan peran yang sinergistik ddalam mengawali proses persalinan preterm yang disebabkan karena infeksi. Mungkin secara teleological hal ini menguntungkan janin dalam melindungi diri dari lingkungan yang terinfeksi.Gravett dkk. ( 1994 ) melakukan percobaan binatang (kera ), untuk membuktikan bahwa infeksi merangsang terjadinya persalinan (pada persalinan preterm ).Streptokokus grup B disuntikkan kedalam kantung air ketuban pada binatang coba yang sedang hamil preterm. Kemudian kadar sitokin dan prostaglandin diukur secara serial didalam air ketuban . Ternyata kadar sitokin dalam air ketuban meningkat 9 jam setelah penyuntikkan yang diikuti peningkatan kadar PGE2 dan PGF2a , akhirnya diikuti oleh kontraksi otot rahim .Seperti pada manusia , pada binatang coba inipun tidak ditemukan bukti-bukti klinis adanya korioamnionitis sampai dengan proses persalinan preterm terjadi. Yang masih belum jelas benar adalah bagaimana jalur infeksi kedalam air ketuban pada hal selaput ketuban masih utuh. Gyr dkk. ( 1994 ) menunjukkan bahwa E-Coli bisa menembus melalui membran korioamnion yang masih utuh , sehingga dengan demikian bisa disimpulkan bahwa selaput yang utuh pada servik tidak bisa dipakai sebagai barier terhadap invasi kuman dari bawah.
5. Ketuban pecah prematur pada kehamilan preterm ( KPP preterm ).
Suatu reaksi inflamasi yang ditemukan pada tempat pecahnya selaput amnion pada KPP preterm telah diketahui sejak 1950 dan ini memberikan gambaran yang lebih nyata tentang infeksi. Mc Gregor dkk. ( 1987 ), dengan menunjukkkan bahwa protease yang dikeluarkan oleh kuman bisa mengurangi elatisitas selaput amnion ( in vitro ). Dengan demikian mikroorganisme telah memberi akses pada selaput ketuban untuk terjadi KPP dengan / tanpa diikuti tanda-tanda adanya proses persalinan pada kehamilan preterm.5. Vaginosis Bakterial. Vaginosis Bakterial ( BV ), adalah kondisi dimana flora normal vagina Laktobasilus digantikan dengan bakteri anaerobe Gardnerella vaginalis dan Mycoplasma hominis ( Hillier dkk 1995 ). Diagnosa dari BV ini didasarkan atas pemeriksaan : - PH vagina > 4,5 - Bau amine bila lendir vagina ditambah KOH.- Sel Clue ( sel epitel vagina diliputi bakteri ).- Pengecatan dengan gram tampak adanya sel putih dengan flora campuran. Meskipun beberapa penulis menghubungkan BV ini dengan persalinan preterm atau KPP preterm, akan tetapi Thorsten ( 1996) yang meneliti 3600 wanita hamil 24 minggu dengan BV (+) tidak ada hubungannya dengan KPP pada kehamilan < 37 minggu atau berat bayi lahir rendah (BBLR).
6. Trikomoniasis dan Kandidiasis .
Cotch dkk., (1997) menemukan bahwa wanitadenga Trichomonas Vaginalis mengalami peningkatan risiko melahirkan bayi dengan berat lahir rendah sebesar 30%, peningkatan 30% risiko kelahiran preterm dan hampir dua kali lipat risiko kematian perinatal. Meis dkk. (1995) memeriksa 2.929 wanita pada usia gestasi 24 dan 28 minggu menggunakan preparat basah dengan kalium hidroksida 10% dan menemukan bahwa deteksi Trichomonas atau kandida tidak mempunyai hubungan yang signifikan dengan kelahiran yang preterm. Yang terbaru, Currey dkk., (2000) untuk NICHD maternal-fetal medicine unit network melaporkan bahwa dari 617 wanita dengan trichomonas vagina asimptomatik, 19% yang diberi therapi metronidazol mengalami persalinan preterm dibanding dengan 11% yang diberi therapi plasebo (p=0,004). Para pengarang ini menyimpulkan bahwa penapisan dan therapi rutin untuk kondisi ini tidak dianjurkan.
7. Chlamydiasis.
Sering dikemukakan oleh sejumlah peneliti tentang adanya gangguan terhadap fungsi reproduksi wanita ( infertility ) sebagai akibat dari infeksi oleh kuman Chlamydia Trachomatis , akan tetapi Mc Gregor & French (1991) serta Ryan dkk ( 1990 ), menunjukkkan bahwa tidak jelas adanya hubungan antara infeksi ini dengan proses persalinan preterm. Faktor risiko terjadinya persalinan preterm. Pendekatan obstetrik untuk persalinan preterm masih dipusatkan pada intervensi terhadap persalinan preterm yang sudah terjadi dan perawatan neonatal dini untuk bayi-bayi yang lahir preterm.Papiernik & Kaminski ( 1974 ) dan Creasy dkk. ( 1980 ) , memperkenalkan upaya untuk identifikasi dan pencegahan pada wanita-wanita yang mempunyai risiko terjadinya persalinan preterm. Andrews dkk.(2000) melaporkan bahwa infeksi clamydia genitourinaria pada usia gestasi 24 minggu tetapi tidak pada 28 minggu yang dideteksi dengan pengujian reksi ligase rantai berkaitan dengan peningkatan kelahiran preterm spontan sebesar dua kali lipat setelahnya. Pedoman dari centers for disease control and prevention untuk penapisan (1993) dan therapi (1998) untuk infeksi clamidia selama kehamilan didasarkan pada prevalensi infeksi di berbagai populasi sebagai contoh remaja, dan pada kemungkinan keuntungan penapisan serta therapi pada trimester III untuk menurunkan ofthalmia neonatorum atau nemonitis neonatus daripada untuk menurunkan insiden kelahiran preterm.
0 comments:
Posting Komentar